Исследовательская группа под руководством Макгилла обнаружила, что во время консолидации памяти в двух разных сетях мозга происходят как минимум два разных процесса - возбуждающая и тормозящая. Возбуждающие нейроны участвуют в создании следа памяти, а тормозящие нейроны блокируют фоновый шум и позволяют осуществлять долгосрочное обучение, сообщает сайт mzhost.ru.
Команда, возглавляемая профессорами Университета Макгилла Наумом Соненбергом и Аркадием Хуторским, профессором Монреальского университета Жан-Клодом Лакайлем и профессором Хайфского университета Коби Розенблюмом, старшими авторами статьи, опубликованной сегодня в Nature , также обнаружила, что каждая нейронная система может быть выборочно манипулируют для управления долговременной памятью. Исследование, которое отвечает на давний вопрос о том, какие подтипы нейронов участвуют в консолидации памяти, имеет потенциальные последствия для новых мишеней для лекарств от таких расстройств, как болезнь Альцгеймера и аутизм, которые связаны с измененными процессами памяти.
Ищем нейроны, участвующие в консолидации памяти
Как кратковременные воспоминания (которые длятся всего несколько часов) превращаются в долговременные воспоминания (которые могут длиться годами)? Уже несколько десятилетий известно, что этот процесс, называемый консолидацией памяти, требует синтеза новых белков в клетках мозга. Но до сих пор не было известно, какие подтипы нейронов участвовали в этом процессе.
Чтобы определить, какие нейронные сети важны для консолидации памяти, исследователи использовали трансгенных мышей для управления определенным молекулярным путем, eIF2?, в определенных типах нейронов. Уже было показано, что этот путь играет ключевую роль в контроле формирования долговременной памяти и регуляции синтеза белка в нейронах. Более того, более ранние исследования определили, что eIF2? имеет решающее значение как для неврологических, так и для нейродегенеративных заболеваний.
И возбуждающая, и тормозящая системы играют роль в консолидации памяти.
«Мы обнаружили, что стимуляции синтеза белка с помощью eIF2? в возбуждающих нейронах гиппокампа было достаточно для улучшения формирования памяти и модификации синапсов, участков связи между нейронами», - говорит доктор Коби Розенблюм.
Однако, что интересно, «мы также обнаружили, что стимуляции синтеза белка с помощью eIF2? в определенном классе тормозных нейронов, соматостатиновых интернейронах, также было достаточно для увеличения долговременной памяти за счет настройки пластичности нейронных связей», - говорит доктор Жан-Клод. Лакайль.
«Удивительно иметь возможность показать, что эти новые игроки - тормозящие нейроны - играют важную роль в консолидации памяти», - добавил доктор Виджендра Шарма, научный сотрудник лаборатории профессора Зоненберга и первый автор статьи. «До сих пор предполагалось, что путь eIF2? регулирует память через возбуждающие нейроны».
«Эти новые открытия указывают на синтез белка в тормозных нейронах, и особенно в клетках соматостатина, в качестве новой мишени для возможных терапевтических вмешательств при таких расстройствах, как болезнь Альцгеймера и аутизм», - заключил д-р Наум Соненберг. «Мы надеемся, что это поможет в разработке профилактических и постдиагностических методов лечения для тех, кто страдает расстройствами, связанными с дефицитом памяти».
Предыдущая статья
Следущая статья
Вернуться
